12月19日，暨南大学药学院院长张冬梅教授访问医药学院，并在药物B楼学术报告厅做了题为“周细胞-抗肿瘤药物新靶标”的报告分享。海洋药物教育部重点实验室主任于广利主持报告会，医药学院院长吕志华等近百名师生参加报告会交流。
周细胞是覆盖于毛细血管内皮细胞管腔上的一类细胞，可以促进血管成熟、维持血管稳定性，因此也被形象的称为肿瘤血管的“看门人”。张教授团队在肿瘤周细胞研究领域取得系列成果，以长春碱衍生物DAVLBH为母体药物，基于FAPα酶激活式前药设计策略，设计了靶向高表达FAPα肿瘤的前药Z-GP-DAVLBH，并系统阐释了该前药的抗肿瘤作用新机制：通过靶向周细胞，破坏肿瘤血管，从而消除肿瘤生存圈、克服肿瘤血管破坏剂治疗耐受。体内外实验结果显示，该前药具有广谱、高效和低毒的特点，有效克服肿瘤耐药、并可抑制多种癌症转移。通过探索药物作用的新机制，将药物由靶向内皮细胞设计转化为靶向周细胞，为开发靶向肿瘤血管破坏剂提供了重要策略，也为抗肿瘤耐药和转移提供了全新的靶标。
张教授团队建立了较为全面的周细胞抗肿瘤靶标发现及靶向治疗研究体系，如周细胞分离与建系、多组学靶点发现与确认、体内外肿瘤耐药及转移模型和高通量药物筛选平台等，实现由靶标发现、机制研究到药物研发的全链条，大大提高了研发效率。张教授还揭示了肿瘤耐药的两种现象：“血管劫持”与“周细胞袖套”，并提出新颖的解决方案，为克服肿瘤耐药问题提供了有效思路。围绕周细胞代谢与调控肿瘤转移的靶点与机制研究，探清周细胞代谢重编程与表观遗传驱动肿瘤转移的关键分子机制和可成药性靶点，为开发新型抗肿瘤耐药药物提供重要思路。